Alteraciones gasométricas en pacientes cirróticos hospitalizados Translated title: Gasometric alterations in hospitalized cirrhotic patients

Abstract

Introducción y objetivos: Aunque se ha descrito la existencia de diversas alteraciones del intercambio gaseoso en la cirrosis, existen pocos estudios que las hayan estudiado de forma prospectiva. El objetivo de este trabajo fue conocer la frecuencia y gravedad de dichas alteraciones en los pacientes cirróticos hospitalizados, correlacionándolas con el grado de disfunción hepática. Pacientes y métodos: Se estudiaron 50 pacientes cirróticos consecutivos (41 varones) que requirieron ingreso hospitalario por descompensación de su hepatopatia (ascitis, encefalopatía hepática, hepatitis alcohólica y hemorragia digestiva alta), y que no presentaban procesos pulmonares ni cardiacos agudos o crónicos que pudiesen producir hipoxemia. Los pacientes fueron agrupados según su estadio de Child-Pugh (A, n = 13; B, n = 21; C, n = 16). En siete pacientes se constató la presencia de una hepatitis alcohólica sobreañadida grave (HAAG). En todos ellos se realizó una gasometría arterial basal antes de ser dados de alta, y se efectuó un ecocardiograma transtorácico con contraste en caso de sospecha de síndrome hepatopulmonar (SHP). Resultados: Se observó una discreta hipoxemia global (80,9 mmHg) sin diferencias según el grado de Child-Pugh. La hipocapnia fue significativamente más marcada en los pacientes con estadio Child C que en aquellos con estadios A y B (31,2 ± 3,1 frente a 38,1 ± 4,3 y 36,3 ± 5 mmHg; p < 0,05), respectivamente. En cambio, los pacientes cirróticos con HAAG presentaron un hipocapnia significativamente menor que aquellos otros sin HAAG (31,2 ± 3,1 frente a 36,3 ± 5 mmHg; p < 0,05). En el análisis multivariante, las variables con valor pronóstico independiente para la presencia de hipocapnia fueron la protrombina, la albúmina y el sodio plasmáticos. Se constató la presencia de SHP en 8 pacientes (16%). Conclusiones: La alteración gasométrica más frecuentes de la cirrosis es la alteración del gradiente alvéolo-arterial de oxígeno, que se acentúa conforme empeora la función hepática. La hipocapnia, aunque su patogenia no es bien conocida, podría constituir una mecanismo compensador de la hipoxemia o bien ser el resultado de la activación de los centros respiratorios centrales por sustancias no aclaradas en el hígado.

Translated abstract

Background and objectives: Gas exchange alterations have been described in cirrhotic patients; but by the moment, a few prospective studies have focused in them. The aim of this study was to describe the frequency and severity of gasometric alterations in hospitalized cirrhotic patients, a their correlationwith hepatocellular disfunction. Patients and methods: 50 consecutive cirrhotic patients (41 males) admited for liver decompensation (ascites, liver encephalopathy, alcoholic hepatitis and upper gastrointestinal bleeding) without acute or chronic cardiopulmonary disfunction were included in the study. Patients were classificated according with Child-Pugh score (A, n = 13; B, n = 21; C, n = 16). Severe alcoholic hepatitis (SAH) was confirmed in 7 patients. Arterial gasometry was performed in all patients before discharge. Contrast echocardiography was performed in any case of suspicion of hepatopulmonary syndrome (HPS). Results: Light hypoxemia was observed (80.9 mmHg), without differences with Child-Pugh. Hypocapnia was significantly more evident in Child C than in A and B (31.2 ± 3.1 vs. 38.1 ± 4.3 y 36.3 ± 5 mmHg; p < 0,05), respectively. Cirrhotic patients with SAH showed a significantly higher hypocapnia by comparison with others (31.2 ± 3.1 vs. a 36.3±5 mmHg; p < 0.05). In multivariate analysis, independent prognostic variables for hypocapnica were plasmatic levels of protrombin time, albumin and sodium. HPS was confirmed in 8 patients (16%). Conclusions: The most prevalent gas exchange abnormality in cirrhosis was the alteration of alveolar-arterial oxygen tension gradient, directly correlated with hepatocellur disfunction. Hypocapnia could be a compensatory mechanism or the result of the activation of central respiratory centres by non-depurated substances by the liver.