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      Infarto agudo del miocardio con fall ade bomba: respuesta hemodinámica al prazosin

      , , ,

      Cardiology

      S. Karger AG

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          Abstract

          Se estudió la respuesta hemodinámica al prazosin (PZ) en 12 pacientes con infarto agudo de miocardio (IAM) y falla de bomba definida por los datos clínicos (disnea o polipnea, ester-tores congestivos, galope por 3er. ruido, signos de disminución de riego periférico, oliguria) y por la hemodinámica [presión capilar pulmonar (PCP) > 15 mmHg; índice cardiaco (IC) < 2,2 1/min/m<sup>2</sup> y/o índice de trabajo sistólico (ITS) < 25 g/lat./m<sup>2</sup>]. Las presiones de auricula derecha (PAD), arteria pulmonar (AP) y capilar pulmonar (PCP) se midieron con un catéter de Swan Ganz de 4 vías, en AP. La presión arterial (P) con un catéter en arteria radial. El volumen minuto cardiaco se determinó por termodilución. A partir de las mediciones mencionadas, se calcularon las siguientes variables: IC, índice sistólico (IS), índice de trabajo sistólico (ITS), resistencia periférica (RS) y resistencia arteriolar pulmonar (RP). Se efectuaron 2 mediciones hemodinámicas basales con 15 minutos de íntervalo y luego se administró PZ por via bucal en dosis única de 50 7/Kg; las mediciones se repitieron a los 30, 60 y 120 minutos. La frecuencia cardiaca no varió significativamente en ninguno de las evaluaciones de control. La presión arterial sistólica descendió de 117,5 a 106,6 mmHg (–9,3%, p < 0,05). El descenso de la presión arterial diastólica no fue significativo. La PCP descendió de 26,6 a 16,6 mmHg (–40,2%, p < 0,01). La presión auricular derecha descendió de 10,6 a 6,77 mmHg (-36,1% p < 0,0l). El IC aumento de 1,96 a 2,35 1/min./m (+ 19,9%, p < 0,0l). La resistencia sistémica descendió de 25,5 a 19,5 unidades (–23,6%, p < 0,05). Las curvas de función ventricular correlacionando la PCP y el ITS, demostraron una tenaencia a la mejoría, predominando el efecto de disminución de la PCP (-31% p < 0,00l) sobre el aumento del ITS (+14,5% p > 0.05). El PZ es un potente vasodilatador arterial y venoso. Su acción farmacológica principal consiste en un bloqueo funcional de los alfa-adrenorreceptores postsinápticos; aunque tambien es activo como agente dilatador directo del músculo liso por inhibición de la enzima fosfodiesterasa. En ésta serie el PZ demostró una acción vasodilatadora importante, predominando su efecto sobre la precarga de ambos ventrículos (efecto nitrito). El efecto fue menos notable sobre la dilatación del lecho arterial y el aumento del volumen minuto. En la insuficiencia cardiaca aguda secundaria a infarto de miocardio, los mecanismos fisiopatológicos difieren de aquellos puestos en juego en la forma crónica, y ello podría explicar el diferente comportamiento de la respuesta vasodilatadora a nivel arteriolar.

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          Author and article information

          Journal
          CRD
          Cardiology
          10.1159/issn.0008-6312
          Cardiology
          S. Karger AG
          978-3-8055-1557-3
          978-3-318-01519-5
          0008-6312
          1421-9751
          1980
          1980
          07 November 2008
          : 66
          : Suppl 2
          : 193-201
          Affiliations
          Servicio de Cardiología, Hospital Italiano de Buenos Aires, Buenos Aires, Argentina
          Article
          173027 Cardiology 1980;66:193–201
          10.1159/000173027
          7285030
          © 1980 S. Karger AG, Basel

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          Page count
          Pages: 9
          Categories
          Prazosin en Enfermedad Cardiaca

          General medicine, Neurology, Cardiovascular Medicine, Internal medicine, Nephrology

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