Hipoxia após traumatismos crânio-encefálicos graves Translated title: Hypoxia after severe skull-brain injuries

Abstract

Após traumatismos crânio-encefálicos graves ocorre hipoxia cerebral, não apenas nas primeiras horas mas também durante vários dias da fase aguda. A saturação arterial de O2 é muitas vêzes normal, mas, com mais freqüência do que se supõe, existe anemia; como conseqüência do aumento da pressão intracraniana, da hipotensão arterial ou da alcalose respiratória, diminui o afluxo sangüíneo ao encéfalo, baixando a tensão do O2 celular, o que é demonstrado pela diminuição da tensão de O2 no sangue venoso provindo do encéfalo. Por isso, no tratamento da fase aguda pós-traumática deve-se, ao lado da normalização da pressão intracraniana, manter a pressão arterial, evitar a hiperventilação pulmonar mediante a administração de neuroplégicos e impedir a anemia mediante transfusões de sangue.

Translated abstract

After severe skull-brain injuries hypoxia occurs not only during the first hours but even for several days during the acute stage. Though the arterial oxygen saturation is mostly normal, cerebral anemia is present more often than it could be expected: owing to the rise of intracranial pressure, the fall of blood pressure and/or respiratory alkalosis, the cerebral circulation is reduced and the oxygen pressure for the brain cells consequently falls; this was proved by measuring the O2 tension of the venous blood of the brain. Therefore after severe brain injury, besides the normalization of the intracranial pressure and maintenance of the blood pressure, it is necessary to prevent hyperventilation by administration of neuroplegic drugs and avoid anemia by means of blood transfusion.