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      Peritonitis por Clostridium innocuum asociada a diálisis peritoneal

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          Abstract

          Sr. Editor: La peritonitis es una de las principales complicaciones de la diálisis peritoneal y una causa importante de morbilidad y mortalidad. Estas infecciones se engloban dentro de las peritonitis primarias ya que, no están asociadas a una solución de continuidad en el tracto gastrointestinal [1]. El desarrollo de la infección peritoneal se produce por la llegada de los microorganismos a la cavidad peritoneal por distintas vías: intraluminal, pericatéter, migración transmural y hematógena [2]. Su incidencia es de 0,24-1,67 episodios/paciente/año [3]. En el 90% de los casos son monomicrobianas y su principal origen es la contaminación del catéter por microbiota cutánea [1]. En el 39% de los casos están producidas por estafilococos coagulasa negativos, en el 13% por estreptococos, 6% por enterococos, 4% por Staphylococcus aureus y en menos del 5% por corinebacterias [4]. Los bacilos gramnegativos son responsables de 10-30% de los casos, donde Escherichia coli, Klebsiella spp., Enterobacter spp. y Pseudomonas spp., se aíslan con mayor frecuencia [5]. Los hongos ocasionan un 3-5% de los casos [4], siendo el 90% de ellos por levaduras [5]. Tanto los microorganismos anaerobios, como las micobacterias (tuberculosas y no tuberculosas) se asocian con menos de un 0,5% de los casos cada uno [6]. Presentamos un caso de peritonitis asociada a diálisis peritoneal por Clostridium innocuum. Mujer de 44 años, alérgica a la penicilina, diagnosticada de Arteritis de Takayasu tipo III hace 25 años y con enfermedad renal crónica. Hace 11 años comenzó a precisar terapia renal sustitutiva en programa de hemodiálisis inicialmente, transfiriéndose meses después a diálisis peritoneal. Acude al hospital refiriendo dolor abdominal difuso de 48 horas de evolución, asociado a hipotensión arterial, negando fiebre o líquido turbio en su domicilio. En la analítica de sangre destacó: Leucocitos 21,20 x 103/μL (91,8% PMN), Lactato 3,32 mM/L y Procalcitonina 6,22 ng/mL. Se realizó drenaje de líquido peritoneal presentando turbidez y un recuento celular de 6,67 x 103/μL leucocitos (90,8% PMN). Se enviaron al Servicio de Microbiología muestras para cultivo de líquido peritoneal en tubo estéril y en frascos de hemocultivos. Se decidió ingreso iniciando tratamiento empírico con vancomicina y ceftazidima intraperitoneal y profilaxis fúngica con fluconazol vía oral, siguiendo las pautas del protocolo de la Unidad de Diálisis peritoneal. La muestra en tubo estéril se sembró en los medios sólidos habituales y en caldo de enriquecimiento (tioglicolato), siendo el cultivo negativo a las 48 horas de incubación. La botella anaerobia del frasco de hemocultivo fue positiva tras 25 horas de incubación, por lo que se sembró en los medios habituales y se realizó la tinción de gram donde se observaron bacilos grampositivos de extremos rectos. En esta situación, se cambió la cobertura antibiótica a cefotaxima, ampicilina y clindamicina intraperitoneal, manteniendo profilaxis antifúngica, y, se realizó un TAC abdominal no visualizándose la existencia de perforación intestinal. A las 48 horas se observó crecimiento de unas colonias gris brillante en agar Brucella con hemina y vitamina K1 (Becton Dickinson) incubado en atmósfera de anaerobiosis. Mediante espectrometría de masas MALDI-TOF (Bruker), el microorganismo se identificó como C. innocuum. El estudio de sensibilidad antibiótica se realizó mediante Etest (bioMérieux) en placas de agar Brucella con hemina y vitamina K1, incubadas en atmósfera anaerobia que se leyeron a las 24 y 48 horas. La sensibilidad fue la siguiente: amoxicilina/ácido clavulánico CMI= 0,58mg/L (sensible), imipenem CMI= 0,5mg/L (sensible), vancomicina CMI= 8mg/L (resistente), clindamicina CMI= 0,25mg/L (sensible) y metronidazol CMI= 0,125mg/L (sensible). A las 24 horas del cambio terapéutico mencionado, se observó que el drenaje del líquido peritoneal era fecaloideo. Se realizó un TAC abdominal en el que se observó perforación intestinal, cuadro clínico que se sospechaba desde el momento inicial. La permanencia en el programa de diálisis peritoneal facilitó su diagnóstico. Se realizó sigmectomía y derivación tipo Hartman. Dos días después debido a su evolución fue reintervenida, realizándose resección parcial del muñón rectal que estaba perforado. La paciente continuó con mala evolución falleciendo a los 15 días de ingreso. Mencionar que, a pesar del tratamiento con cefalosporinas y carbapenémicos, la paciente no tuvo ninguna reacción cruzada durante el tratamiento. C. innocuum es un bacilo grampositivo anaerobio e inmóvil, que pertenece al denominado grupo RIC, junto a Clostridium ramosum y Clostridium clostridioforme [7,8]. Los miembros de este grupo se caracterizan por carecer de la morfología típica del género Clostridium y por no presentar esporas [7,8]. La principal peculiaridad de C. innocuum es su resistencia moderada a vancomicina (MIC 4-16 mg/L) sin extensión a teicoplanina [9]. El mecanismo de resistencia es intrínseco y se asocia con la síntesis de precursores del peptidoglicano con baja afinidad por este antibiótico [9]. La alta resistencia a vancomicina se relaciona con tratamiento previo con este fármaco, en el que se seleccionan mutantes con CMI >16mg/L [9]. Las peritonitis causadas por microorganismos anaerobios en pacientes en diálisis peritoneal son raras, suelen ser parte de cultivos mixtos y están asociadas, en la mayoría de los casos, a lesiones intraabdominales [6]. La mayor parte de las peritonitis por anaerobios están producidas por especies del género Bacteroides [6]. En el caso descrito, la vía más probable de entrada fue la migración transmural desde el tracto gastrointestinal. Creemos que la infección por C. innocuum, especie intrínsecamente resistente a vancomicina, fue un agravante que pudo favorecer el difícil control de la peritonitis, por lo que consideramos muy importante el diagnóstico diferencial de peritonitis asociadas a diálisis peritoneal por microorganismos anaerobios. Asimismo, recordamos la importancia de la recogida de la muestra en frascos de hemocultivos para la recuperación de los microorganismos, sobre todo en los casos de bajo inóculo.

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          Peritoneal dialysis associated infections: An update on diagnosis and management.

           Jacob Akoh (2012)
          Peritoneal dialysis (PD) is associated with a high risk of infection of the peritoneum, subcutaneous tunnel and catheter exit site. Although quality standards demand an infection rate < 0.67 episodes/patient/year on dialysis, the reported overall rate of PD associated infection is 0.24-1.66 episodes/patient/year. It is estimated that for every 0.5-per-year increase in peritonitis rate, the risk of death increases by 4% and 18% of the episodes resulted in removal of the PD catheter and 3.5% resulted in death. Improved diagnosis, increased awareness of causative agents in addition to other measures will facilitate prompt management of PD associated infection and salvage of PD modality. The aims of this review are to determine the magnitude of the infection problem, identify possible risk factors and provide an update on the diagnosis and management of PD associated infection. Gram-positive cocci such as Staphylococcus epidermidis, other coagulase negative staphylococcoci, and Staphylococcus aureus (S. aureus) are the most frequent aetiological agents of PD-associated peritonitis worldwide. Empiric antibiotic therapy must cover both gram-positive and gram-negative organisms. However, use of systemic vancomycin and ciprofloxacin administration for example, is a simple and efficient first-line protocol antibiotic therapy for PD peritonitis - success rate of 77%. However, for fungal PD peritonitis, it is now standard practice to remove PD catheters in addition to antifungal treatment for a minimum of 3 wk and subsequent transfer to hemodialysis. To prevent PD associated infections, prophylactic antibiotic administration before catheter placement, adequate patient training, exit-site care, and treatment for S. aureus nasal carriage should be employed. Mupirocin treatment can reduce the risk of exit site infection by 46% but it cannot decrease the risk of peritonitis due to all organisms.
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            Identification and antimicrobial resistance patterns of clinical isolates of Clostridium clostridioforme, Clostridium innocuum, and Clostridium ramosum compared with those of clinical isolates of Clostridium perfringens.

            Clostridium ramosum, C. innocuum, and C. clostridioforme are frequently isolated from clinical specimens including blood. Because of Gram stain variability, a lack of spores, and atypical colonial morphology, identification of these species is often difficult. Three anaerobe identification kits were evaluated for their abilities to identify these species. For comparison, 11 strains of C. perfringens were evaluated in parallel. By using profile numbers and codebooks, the correct genus and species were identified, as follows: with the RapID ANA II kit, 100% (20 of 20) of C. ramosum isolates, 24% (5 of 21) of C. innocuum isolates, and 50% (10 of 20) of C. clostridioforme isolates; with the AnIDent kit, 60% (12 of 20) of C. ramosum isolates, 28% (6 of 21) of C. innocuum isolates, and 90% (18 of 20) of C. clostridioforme isolates; with the ATB32A kit, 70% (14 of 20) of C. ramosum isolates, 0% (0 of 21) of C. innocuum isolates, and 40% (8 of 20) of C. clostridioforme isolates. Profile numbers that overlapped several species were obtained as follows: with the RapID ANA II kit, 0% of C. ramosum isolates, 76% of C. innocuum isolates, and 40% of C. clostridioforme isolates; with the AnIDent kit 40% of C. ramosum isolates, 62% of C. innocuum isolates, and 5% of C. clostridioforme isolates; with the ATB32A kit, 15% of C. ramosum isolates, 52% of C. innocuum isolates, and 25% of C. clostridioforme isolates. One strain of C. innocuum was misidentified by the AnIDent kit, and the remainder yielded profile numbers that were not listed in the codebooks. The MICs of 11 antimicrobial agents including penicillin G, metronidazole, clindamycin, cefoxitin, cefotetan, imipenem, meropenem, amoxicillin-clavulanate, ampicillin-sulbactam, piperacillin-tazobactam, and vancomycin were determined by the agar dilution method. All C. perfringens strains were susceptible to all antimicrobial agents tested. Various levels of resistance to cefoxitin, cefotetan, and penicillin G were noted with C. ramosum, C. clostridioforme, and C. innocuum. In addition, resistance to clindamycin was noted with C. ramosum (5%) and C. innocuum (10%). Most strains of C. innocuum were only moderately susceptible to vancomycin (MIC at which 90% of strains are inhibited, 4 micrograms/ml).
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              Peritoneal dialysis-related peritonitis: challenges and solutions

              Peritoneal dialysis is an effective treatment modality for patients with end-stage renal disease. The relative use of peritoneal dialysis versus hemodialysis varies widely by country. Data from a 2004 survey reports the percentage of patients with end-stage renal disease treated with peritoneal dialysis to be 5%–10% in economically developed regions like the US and Western Europe to as much as 75% in Mexico. This disparity is probably related to the availability and access to hemodialysis, or in some cases patient preference for peritoneal over hemodialysis. Peritoneal dialysis-related peritonitis remains the major complication and primary challenge to the long-term success of peritoneal dialysis. Fifty years ago, with the advent of the Tenckhoff catheter, patients averaged six episodes of peritonitis per year on peritoneal dialysis. In 2016, the International Society for Peritoneal Dialysis proposed a benchmark of 0.5 episodes of peritonitis per year or one episode every 2 years. Despite the marked reduction in peritonitis over time, peritonitis for the individual patient is problematic. The mortality for an episode of peritonitis is 5% and is a cofactor for mortality in another 16% of affected patients. Prevention of peritonitis and prompt and appropriate management of peritonitis is essential for the long-term success of peritoneal dialysis in all patients. In this review, challenges and solutions are addressed regarding the pathogenesis, clinical features, diagnosis, treatment, and prevention of peritoneal dialysis-related peritonitis from the viewpoint of an infectious disease physician.
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                Journal
                Rev Esp Quimioter
                Rev Esp Quimioter
                Sociedad Española de Quimioterapia
                Revista Española de Quimioterapia
                Sociedad Española de Quimioterapia
                0214-3429
                1988-9518
                29 March 2019
                April 2019
                : 32
                : 2
                : 192-193
                Affiliations
                [1 ]Servicio de Microbiología. Hospital Universitario Insular de Gran Canaria
                [2 ]Unidad de Enfermedades Infecciosas y Medicina Tropical. Hospital Universitario Insular de Gran Canaria
                [3 ]Servicio de Nefrología. Hospital Universitario Insular de Gran Canaria
                Author notes
                Correspondencia: María Aroca Ferri, Servicio de Microbiología. Hospital Universitario Insular de Gran Canaria. Avda. Marítima del Sur, s/n. 35016 Las Palmas de Gran Canaria. Tfno: +34 669463600. E-mail: marofer@ 123456gobiernodecanarias.org
                Article
                revespquimioter-32-192
                6441992
                30868838
                © The Author 2019

                The article is distributed under the terms of the Creative Commons Attribution-NonCommercial 4.0 International (CC BY-NC 4.0) ( https://creativecommons.org/licenses/by-nc/4.0/)

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