Chez le chien anesthésié et maintenu à PA CO<sub>2</sub> constante, la diurèse osmtique provoquée par la perfusion intraveineuse de mannitol comporte une alcalinisation des urines avec fuite de bicarbonates, mesurée par l’abaissement de leur seuil, qui atteint 17 mEq/l de filtrat glomérulaire. La quantité de bicarbonates excrétée par unité de filtrat glomérulaire varie comme le volume urinaire et le débit osmotique, ce qui indique que le phénomène observé est fonction de la diurèse osmotique. L’analyse de résultats de la littérature suggère que, chez le chien, I’urée exerce le même effet. Le mécanisme de ce nouvel élément de la diurèse osmotique n’apparaît pas nettement. L’hypothèse qui semble la moins hasardeuse est celle qui relie la fuite urinaire des bicarbonates au défaut de réabsorption du Na, soit par diminution des échanges Na<sup>+</sup>↔H<sup>+</sup>, soit par ralentissement des transferts anioniques, si une partie des ions HCO<sup>-</sup><sub>3</sub> est normalement réabsorbée ainsi. Quel qu’en soit le mécanisme, le phénomène observé impose de reconsidérer I’interprétation des résultats des expériences comportant une étude de I’excrétion des acides chez le chien soumis à une diurèse osmotique au mannitol.