Un lupus érythémateux systémique induit par une infection Covid-19

Abstract

Introduction

La maladie à coronavirus 19 (Covid-19) est une pandémie émergente causée par le SARS-CoV-2. Ce dernier présente des interactions étroites avec le système immunitaire suggérant son implication dans le déclenchement de multiples maladies auto-immunes.

Nous rapportons à ce propos le cas d’une patiente ayant développé un lupus érythémateux systémique à révélation neuropsychiatrique dans les suites d’une infection à SARS-Cov-2.

Observation

Il s’agissait d’une patiente âgée de 26 ans, aux antécédents d’une infection à SARS-Cov-2 compliquée d’une péricardite bien évoluée sous anti-inflammatoires non stéroïdiens. Un mois après, elle présentait une agitation psychomotrice d’installation brutale avec des propos incohérents et des hallucinations auditives et visuelles de persécution nécessitant son hospitalisation en psychiatrie. L’enquête étiologique initiale comprenant un bilan métabolique et une tomodensitométrie cérébrale était sans anomalies. Le diagnostic d’une bouffée délirante aiguë était retenu et la patiente était mise sous un traitement neuroleptique avec une légère amélioration de la symptomatologie. À j6 d’hospitalisation, l’évolution était marquée par la survenue d’une fièvre chiffrée à 38,5°–39,8°, une dyspnée avec désaturation à l’air ambiant à 86 % ainsi qu’un discret œdème des membres inférieurs. À la biologie, on notait un syndrome inflammatoire (vitesse de sédimentation à 100 mm la 1ère heure, C réactive protéine à 55,5 mg/L, ferritinémie à 410 ng/mL), une leucopénie à 2400/mm ³, une lymphopénie à 650/mm ³ et une anémie hypochrome microcytaire à 7,3 g/dL arégénérative (réticulocytes à 23 000/mm ³) sans stigmates de syndrome d’activation macrophagique. Sur le plan infectieux, la patiente ne présentait pas de signes cliniques d’appel : la gorge était propre, l’auscultation cardiaque et pulmonaire était sans anomalies, il n’y avait pas de veinite et les mollets étaient souples. L’examen cytobactériologique des urines, les hémocultures, la PCR covid-19, les sérologies VHB, VHC, VIH et brucellose étaient négatives. La ponction lombaire était normale. La gazométrie montrait une alcalose respiratoire et une hypocapnie. Le dosage des D-dimères était positif à 5530. La radiographie thoracique objectivait une cardiomégalie confirmée par l’échographie transthoracique montrant un épanchement péricardique de moyenne abondance. L’angioscanner thoracique montrait en plus la présence d’un épanchement pleural et éliminait une embolie pulmonaire. Le bilan immunologique révélait des anticorps anti-nucléaires positifs à 1/216 UI avec des anti-nucléosomes et des anti-histones positifs. Le test de coombs était positif. Le rapport albuminurie/créatinine urinaire était à 0,55 mg/mmol. Devant ce tableau, le diagnostic de lupus érythémateux systémique était retenu. La patiente avait reçu trois boli de méthylprédnisolone relayés par corticothérapie orale à la dose de 1 mg/kg/j avec obtention d’une apyrexie durable, une régression de la symptomatologie psychiatrique, une disparition de l’épanchement péricardique et du syndrome inflammatoire biologique.

Discussion

Il a été décrit que certains virus y compris le SARS-Cov-2 sont capables d’induire une réponse immunitaire avec libération accrue de cytokines à l’origine du déclenchement de maladies auto-immunes telles qu’un lupus érythémateux systémique comme chez notre patiente. Cet orage cytokinique peut provoquer chez certains patients un syndrome d’activation macrophagique d’où l’importance de le rechercher d’une façon systématique.

Conclusion

Nous rapportons un cas où l’infection covid-19 a précédé la survenue d’un lupus érythémateux systémique dans toute sa splendeur avec un mode d’entrée assez déroutant marquée par la diversité des manifestations psychiatriques.