Se trata de un varón de 66 años con antecedentes de insuficiencia mitral severa diagnosticada
hace 4 años (con intervención quirúrgica a los 2 años del diagnóstico), con manifestación
de fibrilación auricular paroxística, hipertrofia benigna de próstata, síndrome de
apnea obstructiva del sueño y amaurosis fugax. Sigue tratamiento con acenocumarol
4 mg según pauta, losartán 50 mg medio comprimido/día, amiodarona 200 mg 5 días/semana
y bisoprolol 2,5 mg medio comprimido/día. Tiene alergia a los antiinflamatorios no
esteroideos y a tamsulosina.
Acude a consulta con clínica de 3 semanas de evolución de caída de cabello, nerviosismo,
pérdida de 5 kg de peso y episodios frecuentes de palpitaciones. No ha presentado
disnea ni ángor. En la exploración, la tensión arterial es de 124/71 mmHg, la frecuencia
cardiaca, de 73 lpm, la auscultación cardiopulmonar muestra tonos cardiacos rítmicos
sin soplos y normoventilación, sin aumento de tiroides a la palpación, y no presenta
edemas en las extremidades inferiores. Al revisar la historia del paciente, observamos
que tiene una analítica realizada 9 meses antes con TSH y T4 normales, aunque ante
la reciente sintomatología se solicita analítica completa y electrocardiograma. En
este (fig. 1) se objetiva un bloqueo auriculoventricular de primer grado con desviación
izquierda del eje (−41̊). En la analítica sanguínea destaca una TSH menor de 0,02 μUI/ml
y una T4 de 5,36 ng/dl, con anticuerpos antitiroglobulina y antiperoxidasa negativos.
Figura 1
Electrocardiograma con bloqueo auriculoventricular de primer grado con desviación
izquierda del eje (−41̊).
Se realiza interconsulta a cardiología y endocrinología. Cardiología realiza un ecocardiograma,
que muestra anillo mitral con ecodensidad aumentada e insuficiencia mitral ligera,
sin derrame pericárdico. Se reduce la amiodarona 200 mg de 5 a 2 comprimidos semanales
y se aumenta bisoprolol de 2,5 mg a medio cada 12 h ante la sospecha de paroxismos
de fibrilación auricular. Endocrinología prescribe tiamazol 5 mg 4 comprimidos/día
y solicita ecografía y gammagrafía tiroideas. En la ecografía se ve el tiroides aumentado
de tamaño con ecoestructura ligeramente heterogénea, sin evidencia de nódulos sólidos
ni quísticos, sin aumento de vascularización glandular con Doppler. En la gammagrafía
(fig. 2) hay muy baja captación tiroidea. Ambas pruebas atribuyen los resultados a
una tirotoxicosis por amiodarona tipo ii.
Figura 2
Gammagrafía con baja-nula captación tiroidea que en el contexto de paciente con toma
prolongada de amiodarona es atribuible a tirotoxicosis por amiodarona tipo ii.
Al mes, la TSH sigue siendo menor de 0,02 μUI/ml, con T4 de 4,18 ng/dl y T3 de 8,39 pg/dl,
por lo que cardiología indica añadir flecainida. Tras un mes más, la TSH sigue por
debajo de 0,02 μUI/ml, la T4 es de 2,73 ng/dl y la T3, de 4,96 pg/dl, por lo que cardiología
solicita suspender amiodarona y endocrinología prescribe prednisona 30 mg/día, mientras
sigue con 20 mg/día de tiamazol. A los 5 meses del inicio del cuadro, los valores
de TSH, T4 y T3 se han normalizado, por lo que endocrinología suspende por completo
tiamazol y prednisona. En seguimientos posteriores, los controles analíticos son normales
y el paciente permanece asintomático.
El litio, el interferón α y la amiodarona son los fármacos que más frecuentemente
producen disfunción tiroidea
1
. El exceso de hormona tiroidea afecta a muchos órganos y sistemas diferentes. Los
síntomas más frecuentes son palpitaciones, fatiga, temblor, ansiedad, problemas del
sueño, pérdida de peso, intolerancia al calor, sudor y polidipsia
1
.
Existen 2 tipos de tirotoxicosis inducida por amiodarona, cuyo tratamiento es diferente1,
2. La tirotoxicosis tipo i ocurre habitualmente cuando el paciente tiene un bocio
nodular eutiroideo subyacente o una enfermedad de Graves latente y se expone a la
amiodarona
1
. Esto le lleva a sintetizar un exceso de hormona tiroidea y a liberarla. La tirotoxicosis
tipo ii es una tiroiditis causada por el efecto tóxico directo de la amiodarona sobre
los tirocitos
1
. La tirotoxicosis tipo i se trata con fármacos antitiroideos y, en algunos casos,
añadiendo perclorato de potasio. En la tirotoxicosis tipo ii se usan los glucocorticoides
para tratar la inflamación e inhibir la conversión de T4 en T3 en tejidos periféricos,
reduciéndose la dosis de corticoides durante 6-8 semanas1, 2.